背景介绍

病理性心肌肥厚是慢性心衰核心前驱病理改变，持续交感神经过度激活是临床心衰典型特征。异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)为非选择性β受体激动剂，可模拟人体慢性交感亢进状态，是常用造模工具。采用渗透泵缓释或低剂量连续皮下给药，长期刺激心肌细胞、成纤维细胞与炎症细胞活化，诱发心肌肥大、间质胶原沉积，伴随ANP、BNP肥厚纤维化标志物升高。短期干预多形成代偿性肥厚，延长刺激或提高剂量可进展为心室扩张、心功能下降的失代偿心衰模型。该模型无需复杂外科操作，造模稳定、重复性佳，广泛用于心肌重构、纤维化及药物干预机制研究。[1-2]

造模实例

ISO诱导动物心衰模型参考：[2-5]

案例1: 小鼠心肌肥大 选择8周龄的ICR远交系小鼠，连续14天每天渗透泵皮下输注25mg/kg的ISO。

案例2: 大鼠心肌肥大 选择6周龄的Wistar大鼠，连续7天腹腔注射2 mg/kg的ISO。

心肌肥大关键指标：心脏重量指数升高、心肌细胞横截面积增大。

案例3: 小鼠慢性心衰 选择6-8周龄的C57BL/6J小鼠，连续14天皮下注射5 mg/kg的ISO。

案例4: 大鼠慢性心衰 选择250-270g的SD大鼠，连续7天皮下注射5 mg/kg的ISO。

评价指标

心衰关键指标：左室射血分数、短轴缩短率显著降低。

心衰诱导与治疗小分子推荐：

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参考文献：

[1] Bader Eddin L, Nagoor Meeran MF, Kumar Jha N, Goyal SN, Ojha S. Isoproterenol mechanisms in inducing myocardial fibrosis and its application as an experimental model for the evaluation of therapeutic potential of phytochemicals and pharmaceuticals. Anim Models Exp Med. 2025; 8: 67-91.

[2] Kim Seong Hoon, et al. Chlorogenic Acid Attenuates Cardiac Hypertrophy and Fibrosis by Downregulating Galectin 3. Scientific Reports, vol. 15, 2025, p. 26925.

[3] Teixeira Larissa B., et al. Ang-(1-7) Is an Endogenous β-Arrestin-Biased Agonist of the AT₁ Receptor with Protective Action in Cardiac Hypertrophy. Scientific Reports, vol. 7, 2017, p. 11903.

[4] Wang Yaojiang, et al. Heart Failure Induced by Isoproterenol: A Comparison of Two Doses and Two Delivery Methods in C57BL/6J Mice. PLOS ONE, vol. 20, no. 11, 2025, e0334880.

[5] Huang Yujing, et al. MiR-21-3p Inhibitor Exerts Myocardial Protective Effects by Altering Macrophage Polarization State and Reducing Excessive Mitophagy. Communications Biology, vol. 7, 2024, p. 1371.